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HERPES VIRUS SIMPLE COMO PROBABLE FACTOR
ETIOLÓGICO DE LA PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA
AGUDA IDIOPÁTICA EN LA INFANCIA

Dres. L. Czornyj*, C. Freire**, D. Cisterna**, N. Fejerman*

RESUMEN
Durante dos años se realizó el diagnóstico y seguimiento clínico de 270 niños con parálisis facial periférica aguda idiopática (PFPAI). El objetivo del trabajo fue estudiar la serología para herpes virus simple-1 (HVS-1) y señalar su posible asociación con la enfermedad. Ciento sesenta y nueve niños cumplieron con los criterios de inclusión. Se analizaron IgG para HVS-1 y citomegalovirus (CMV) por enzimoinmunoensayo V (ELISA); IgG para varicela zoster (VZV) e IgM-HVS-1-CMVVZV por inmunofluorescencia indirecta (IFI). La muestra inicial se tomó en los primeros 15 días de evolución del cuadro. En 13 casos seleccionados al azar se tomaron muestras adicionales durante el período de estado y/o de remisión. Los resultados del grupo PFPAI se compararon con los de dos grupos controles: A) sin parálisis facial periférica (PFP) (n=42), y B) con PFP secundarias (n=15). Las IgG-HVS-1 fueron (+) en 163/169 casos con PFPAI, los 6 restantes tuvieron IgMHVS- 1(+). Los títulos de IgG-CMV y VZV fueron ≤1/400 y las IgM(-). En todas las PFP secundarias las IgG-HVS-1 fueron ≤1/400; en los casos sin PFP, los títulos de IgG-HVS-1 fueron 50% negativos, 17% ≤1/400 y 33% ≥1/800. Las IgM-HVS- 1 fueron negativas en los grupos control. En el grupo PFPAI, el porcentaje de pacientes con IgG-HVS-1 ≥1/800 y/o IgM(+) fue del 80,6% (p<0.001). En base a estos resultados, las curvas se realizaron sólo para IgG-HVS-1, observándose una caída ≥2 diluciones asociada a franca mejoría clínica o remisión de la enfermedad. Conclusión: estos resultados señalan al HVS-1 como posible agente etiológico de la PFPAI en la población estudiada.

144 - Medicina Infantil 2005; XII Nº 3 [PDF]

* Servicio de Neurología, Hospital de Pediatría Juan P. Garrahan.
** Sección Virología. Instituto Nacional de Microbiología Dr. C. G. Malbrán